En un comunicado del Instituto Karolinska
se explica que,
a continuación, los científicos analizaron la presencia de marcadores
específicos de funcionamiento de las células colinérgicas en los
cerebros de los pacientes.
Este sistema celular se comunica gracias a un neurotransmisor llamado
acetilcolina,
que a su vez produce la enzima acetiltransferasa de colina (ChAT). Esta
enzima se localiza tanto dentro como fuera de las células. Por ello, el
equipo desarrolló un método que les permitió medir la presencia de la
ChAT en el
líquido cefalorraquídeo
: la presencia de esta enzima en el cerebro sería un indicador de que
las células nerviosas colinérgicas estarían funcionando correctamente.
"Nuestros resultados muestran que cuando los pacientes recibieron el
NGF, hubo un aumento significativo de la ChAT en el líquido
encefalorraquídeo”, aseguran. Además, "los pacientes que mostraron este
aumento también fueron los que respondieron mejor al tratamiento.
Nuestros estudios con tomografía por emisión de positrones (
PET, técnica no invasiva capaz de medir la actividad
metabólica del cuerpo) mostraron asimismo un aumento en la actividad de las células colinérgicas y en el metabolismo en el cerebro".
Por último, los investigadores fueron capaces de detectar un retraso
del deterioro de la memoria a través del tiempo, en comparación con los
pacientes no tratados. A pesar de todo, son cautelosos con los
resultados ya que sólo seis pacientes participaron en el estudio.
“Nuestros resultados tendrán que ser fundamentados en un estudio
controlado más extenso, con más pacientes", concluyen.
Otros avances esperanzadores
En los últimos años, ha habido otros avances esperanzadores en esta
materia, como el descubrimiento, por parte de investigadores de la
Universidad de Barcelona, del papel neuroprotector que puede tener la
activación de la proteína
sirtuína 1 (al menos en ratones modelo con alzhéimer); el hallazgo de la utilidad de los
antidepresivos para reducir la placa amiloide asociada a esta enfermedad o la eficiencia de las
terapias con células madre para su tratamiento.
En 2011, se anunció además el desarrollo del
primer medicamento capaz de frenar el Alzheimer.
Se trataba de un compuesto llamado J147, capaz de detener –en ratones-
los devastadores efectos cerebrales que produce este trastorno.
En 2013, nuevas pruebas con ratones con el Alzheimer ya presentado (en
los humanos, el diagnóstico suele hacerse una vez que los síntomas ya
han aparecido, de ahí la importancia de estas segundas pruebas)
demostraron también que el compuesto revertía los déficits y la
ralentización de memoria.